La vitamine D fait l’objet d’un véritable engouement scientifique depuis une vingtaine d’années, avec plus de 6.000 publications scientifiques pour la seule année 2021 (Pubmed – National Library of Medicine). Un consensus est à présent bien établi : la vitamine D est impliquée dans le bon fonctionnement de la majorité des tissus, et joue un rôle crucial dans la prévention de nombreuses pathologies.
Afin d’utiliser efficacement la vitamine D dans une démarche de prévention de santé, je vous propose donc de voir pourquoi, quand et comment la supplémenter.
Sources et métabolisme de la vitamine D
Notre principale source de vitamine D est la synthèse endogène par exposition de la peau au soleil. Cette synthèse se produit par l’action des rayons UVB sur une molécule appelée déhydrocholestérol.
L’alimentation n’est qu’une faible source de vitamine D. Les aliments en étant correctement pourvus sont en effet très limités : foie de morue, huile de poisson, aliments industriellement fortifiés.
La supplémentation micronutritionnelle en est la troisième source.
La vitamine D, telle que nous la synthétisons et la consommons, entre dans la circulation sanguine mais n’exerce pas encore d’effet direct sur l’organisme. Elle est dite inactive. Ce n’est qu’après deux étapes de transformation successive (dans le foie puis dans les reins majoritairement) qu’elle se transformera en une hormone stéroïdienne active : la 1,25-dihydroxycalciférol noté 1,25(OH)2D.
C’est sous cette forme active finale que la vitamine D va pouvoir exercer une multitude d’actions à travers l’organisme.
Mécanisme d’action dans l’organisme
C’est en 1969 qu’une découverte, publiée par les chercheurs Anthony Norman et Mark Haussler de l’Université de Californie, vint ouvrir la porte à près de 60 ans de recherche intense sur l’activité de la vitamine D. Leur découverte ? L’existence de récepteurs spécifiques appelés les VDR (vitamine D receptors), auxquels la vitamine D active est capable de se lier (on dit qu’elle en est un ligand). Au fil des années, la présence de ces récepteurs a été identifiée dans plus d’une trentaine d’organes et tissus : cellules immunitaires, musculaires, cardiaques, intestinales, cérébrales, endothéliales (vaisseaux sanguins), mammaires etc. Cette très large distribution à travers l’organisme explique le rôle majeur de la vitamine D pour la santé.
Mais comment fonctionnent exactement ces récepteurs ? Il existe deux mécanismes distincts :
- L’activité dite « génomique » : les VDR sont ici situés à l’intérieur de la cellule, dans un compartiment que l’on appelle le cytoplasme. La vitamine D se lie à son récepteur et le complexe ainsi formé migre à l’intérieur du noyau (lieu de l’ADN) où il pourra moduler l’expression de près de 2.000 gènes. Il peut par exemple s’agir de l’activation de gènes codant pour des molécules de défenses antimicrobiennes au sein des cellules du système immunitaire.
- L’activité dite « non-génomique » : les VDR sont ici disposés à la surface des cellules, sur ce que l’on appelle la membrane, et non à l’intérieur de celles-ci. En s’y fixant, la vitamine D active une cascade de réactions biochimiques à action rapide. Elle peut par exemple ouvrir des canaux calciques à la surface de la membrane des cellules intestinales afin d’augmenter temporairement l’absorption du calcium pendant la phase de digestion.
Faisons à présent un tour d’horizon des principaux organes et tissus sur lesquels agit la vitamine D.
Vitamine D et santé osseuse
La vitamine D est un acteur clé du développement et du maintien de la minéralisation osseuse :
- Au niveau intestinal, elle augmente significativement le taux d’absorption du calcium (qui passe de 10 à 40%) et du phosphore (de 60 à 80%) et favorise le transport du calcium dans la circulation sanguine.
- Au niveau rénal, elle augmente la réabsorption du calcium initialement destiné à être excrété dans les urines.
- Au niveau des glandes parathyroïdes, elle régule à la baisse la synthèse de PTH. Cette hormone est chargée d’augmenter le taux de calcium sanguin en activant la résorption osseuse, ce processus qui vient dissoudre et détruire la matrice de l’os afin d’en extraire et libérer le calcium dans le sang.
Le déficit en vitamine D augmente donc fortement les risques de rachitisme chez l’enfant, d’ostéomalacie et d’ostéoporose chez l’adulte, et finalement de fracture chez la personne âgée.
Vitamine D et muscles
Les cellules musculaires possèdent également des récepteurs VDR, et la vitamine D y exerce donc divers effets génomiques et non-génomiques.
Au cours du vieillissement, le déficit en vitamine D est associé à une plus forte faiblesse musculaire, augmentant de fait la perte d’autonomie et le risque de chute, potentiellement associée à une fracture (Wicherts, 2007). Une méta-analyse a d’ailleurs démontré qu’une supplémentation en vitamine D permettait de réduire de 19% ce risque de chute chez la personne âgée (Bischoff-Ferrari, 2009).
Chez l’athlète, la vitamine D serait impliquée dans la régénération musculaire, la prévention et la guérison des blessures, ainsi que la régulation de l’inflammation et des dommages musculaires faisant suite à un entraînement intense (Iolascon, 2021).
A tout âge, un statut optimal en vitamine D est donc requis pour un bon fonctionnement musculaire.
Vitamine D et cancers
Dès 1941, le chercheur américain Frank Apperly fit une découverte surprenante. Les populations vivant à de hautes latitudes étaient statistiquement plus à risque de contracter et de décéder d’un cancer en comparaison aux populations vivant à des latitudes plus basses. Plusieurs études épidémiologiques sont arrivées à la même conclusion. En 2012 le chercheur William Grant ira jusqu’à analyser les données de plus de 100 pays pour finalement identifier à nouveau cette forte corrélation entre l’exposition au soleil et la diminution de près de 15 cancers différents. L’hypothèse avancée ? une moindre exposition aux rayons UVB du soleil et de fait une moindre production endogène de vitamine D. Toutefois, dans toutes ces études d’observation la corrélation n’est établie qu’avec l’exposition au soleil, l’implication de la vitamine D n’étant que supposée.
C’est le prestigieux groupe de recherche en cancérologie du Dr Frank Garland qui établit cette corrélation entre vitamine D et prévention du cancer, grâce à l’analyse des taux sanguins de vitamine D de plus de 26.000 individus. Ces travaux publiés en 1985 et 1989 dans le célèbre journal The Lancet sont de véritables références.
Mais après l’observation d’une hypothèse, il reste à la tester pour valider le lien de causalité. Cette démonstration passa par un essai randomisé en double-aveugle avec placebo, réalisé sur une population de femmes ménopausées (Lappe 2007). Après quatres années de supplémentation en vitamine D (1.100 UI/jour), le risque de cancer était significativement réduit dans le groupe supplémenté, venant ainsi validé cette hypothèse vieille de plus de 60 ans.
Le mécanisme derrière l’action anti-cancer de la vitamine D est complexe, avec notamment une régulation de la prolifération cellulaire et une promotion de l’apoptose (ce mécanisme de mort programmée des cellules anormales ou endommagées).
Vitamine D et maladies cardiovasculaires
À l’origine, nous retrouvons à nouveau un ensemble d’études épidémiologiques pointant du doigt une corrélation entre la latitude de vie (Rostand 1997), le statut en vitamine D (Zitterman 2006, Kim 2008), et la diminution du risque cardiovasculaire.
Des essais de supplémentation ont bien entendu été réalisés, et plusieurs méta-analyses ont établi l’effet antihypertenseur cardioprotecteur de la supplémentation en vitamine D (Golzarand 2016 ; Serra 2024). Dans une large méta-analyse portant sur 11 études et incluant 16.434 participants (Chen 2017), une unité de recherche chinoise spécialisée en imagerie a de son côté révélé le lien étroit entre l’athérosclérose carotidienne (observée à l’échographie par l’épaisseur de la parois des artères carotidiennes) et le déficit en vitamine D.
La vitamine D aurait un effet direct sur le système cardiovasculaire grâce à la présence de récepteurs VDR sur les cellules de l’endothélium (la paroi des vaisseaux sanguins) et sur les cellules cardiaques. Elle agirait parallèlement par une action régulatrice de divers systèmes hormonaux que nous ne détaillerons pas ici (Milliez 2005). Enfin, la vitamine D serait cardioprotectrice de manière indirecte en agissant sur certains facteurs de risque tels que le diabète et le syndrôme métabolique.
Vitamine D et diabète de type 2
La supplémentation en vitamine D chez des patients diabétiques de type 2 permettrait d’améliorer la sécrétion et la sensibilité à l’insuline, la glycémie à jeun et le taux d’hémoglobine glyquée (ce marqueur clé qui reflète la glycémie moyenne sur les 3 derniers mois). Ces effets sont depuis plusieurs années débattus dans la littérature du fait de résultats variables (Li 2018).
Toutefois, une large méta-analyse publiée récemment dans le British Medical Journal est venue mettre fin à ce débat (Farahmand 2023). Après analyse des résultats de 46 essais randomisés, les chercheurs ont confirmé l’efficacité d’une supplémentation en vitamine D sur l’amélioration des différents marqueurs du métabolisme glucidique, chez des patients diabétiques de type 2 déficitaires. Une précision importante, la supplémentation est efficace à condition que la dose soit suffisamment élevée (>2000 UI/jour). Ce facteur viendrait ainsi expliquer l’hétérogénéité de certains résultats, avec des doses bien trop faibles pour corriger le déficit et exercer un effet.
Pour ce qui est du mécanisme, la vitamine D agit directement sur les cellules ß du pancréas endocrine, les cellules chargées de la sécrétion de l’insuline (Bland 2004). La vitamine D augmenterait également l’expression de récepteurs à l’insuline dans les tissus périphériques, luttant ainsi contre l’insulinorésistance (Maestro 2000). Enfin, la vitamine D pourrait agir indirectement via son activité régulatrice du calcium, la sécrétion d’insuline étant calcium-dépendante.
Vitamine D et système immunitaire
Les récepteurs VDR sont présents en forte concentration dans les lymphocytes et les macrophages, les principales cellules du système immunitaire (Deluca 2001). Cette omniprésence suppose le rôle de la vitamine D dans le bon fonctionnement du système immunitaire.
Le rôle immunosuppresseur de la vitamine D a tout d’abord été mis en évidence par le biais d’expériences sur des souris prédisposées à diverses maladies autoimmunes (Cantorna 1996). La supplémentation de ces souris en vitamine D permettait de prévenir voire supprimer l’apparition de ces maladies (lupus, arthrite rhumatoïde, diabète de type 1 etc.).
Le mécanisme est bien décrit dans les études (Kamen 2010) : la vitamine D stimule la production de certaines molécules (TGFß-1, interleukin 4) capables de supprimer l’activité inflammatoire des lymphocytes T. Cela régule les réactions exagérées du système immunitaire adaptatif contre les antigènes, dont les antigènes du soi.
Au-delà des maladies auto-immunes, il a été parfaitement démontré qu’un déficit en vitamine D augmente également la susceptibilité aux infections, telle que la tuberculose (Liu 2006), via des mécanismes complexes mais bien identifiés.
Apports insuffisants, déficit généralisé et problème de santé publique
Nous l’avons vu, la principale source de vitamine D chez l’homme est l’exposition au soleil, qui dépend de nombreux facteurs :
- La latitude du lieu de vie : plus elle est élevée (vers le Nord ou vers le Sud) plus la synthèse est réduite.
- La saison : synthèse au plus bas en hiver (nulle dans certaines régions) et au plus haut en été.
- L’heure d’exposition au soleil : synthèse au plus haut entre 12h et 15h.
- L’âge : diminution de la synthèse avec le vieillissement.
- La pigmentation de la peau : plus la peau est foncée – caractérisée par une augmentation d’un pigment, la mélanine – plus elle bénéficie d’une protection naturelle vis-à-vis du soleil, mais également une synthèse moins efficace en vitamine D.
A cela s’ajoute l’évolution des modes de vie dans nos sociétés contemporaines : travaille de bureau, sport en salle, heures chaudes évitées l’été, crème solaire (qui bloque près de 99% de la synthèse de vitamine D dès l’indice 30).
L’apport alimentaire est quant à lui largement insuffisant, comme nous l’avons vu précédemment.
Le déficit en vitamine D est donc généralisé dans l’ensemble de la population, constituant un facteur de risque majeur pour de nombreuses pathologies. En 2016, après avoir étudié les données de 55.844 patients européens, un collège de 37 chercheurs en est même venu à parler “d’épidémie” (Cashman 2016). Dans cette publication financée par la Commission Européenne, ils en appellent à une action urgente des pouvoirs publics afin d’assurer un apport optimal en vitamine D. De telles mesures de santé publique seraient un véritable atout dans la prévention des maladies chroniques de civilisation.
Schéma représentant les principales causes de déficit en vitamine D et les conséquences possibles sur la santé. Extrait de Holick 2011 Current Drug Targets – copyright Holick 2007.
Mais quel serait alors le statut optimal en vitamine D ?
Un groupe de chercheurs a évalué l’évolution du risque de mortalité en fonction du statut en vitamine D (Durazo-Arvizu 2007). Ce risque suit une courbe dite “courbe en J” :
- Le risque de mortalité augmente fortement pour un taux de vitamine D inférieur à 40 ng/ml.
- De 40 ng/ml à 100 ng/ml le risque de mortalité diminue proportionnellement.
- Au-delà de 100 ng/ml le risque semble augmenter de nouveau.
Courbe d’évolution du risque de mortalité en fonction du statut en vitamine D. D’après Durazo-Arvizu 2017 American Journal of Epidemiology
Au-delà de ces considérations épidémiologiques, un statut optimal en vitamine D doit permettre de répondre aux besoins de l’ensemble des tissus, et non uniquement des os. Dans cette optique, l’Endocrine Society (Holick 2011) et d’autres sociétés savantes (Kimball 2020) recommandent d’atteindre et maintenir un statut entre 40 et 60 ng/ml, en visant la valeur haute.
Comment supplémenter en vitamine D ?
Le chercheur Andrius Bleizgys de l’Université de Vilnius a proposé en 2021, dans la revue Nutrients, un algorithme d’aide à la prescription de la vitamine D tout en se prémunissant des risques de surdosages (certes très rares, mais à surveiller impérativement) :
- Faire une évaluation initiale du statut en vitamine D afin d’exclure le risque d’hypervitaminose (excès de vitamine D).
- Démarrer une supplémentation prophylactique de 2000 à 4000 UI/jour selon la biologie.
- Contrôler au bout de quelques mois pour évaluer la réponse à la supplémentation. Un contrôle annuel est ensuite suffisant.
- En cas de statut trop faible et résistant à la supplémentation, des doses plus importantes peuvent être prescrites temporairement. Le suivi doit alors être mensuel.
Cet algorithme, basé sur des évidences scientifiques, pourrait être facilement utilisé par tous les praticiens de santé.
Algorithme pour la prescription du dosage en vitamine D, proposé par Bleizgys 2021 Nutrients.
A noter qu’en cas d’obésité la dose nécessaire doit être multipliée par 2 ou par 3. La vitamine D est en effet liposoluble et séquestrée dans les adipocytes (cellules graisseuses) entraînant une résistance à la supplémentation (Ekwaru 2014). La dose doit aussi être augmentée en cas de troubles intestinaux chroniques avec malabsorption des graisses (Holick 2011).
Supplémentation mensuelle ou quotidienne ?
Enfin, face au débat classique opposant dose journalière et dose intermittente (une ampoule mensuelle par exemple), citons le travail de Michael E Meekins et ses collègues en 2024. Une large dose unique (150 000 UI) entraîne une très forte augmentation du taux sanguin de vitamine D avec un pic à J+7, avant de retomber progressivement. A l’inverse, une supplémentation quotidienne (5 000 UI/jour) permet une augmentation progressive et stable du taux sanguin de vitamine D, sans rechute. La même cinétique a été démontrée dans d’autres publications (Pekkarinen 2010, Binkley 2011).
Paradoxalement, c’est la prise de dose intermittente (mensuelle, ou parfois tous les 4 mois) qui est majoritairement encouragée dans les recommandations officielles, afin d’améliorer l’adhérence du patient. Il est en effet plus simple de prendre une ampoule par mois qu’une goutte par jour. Je ne partage pas cette recommandation et suis plutôt d’avis d’éduquer les patients en leur expliquant l’intérêt et l’importance d’une supplémentation quotidienne. Une goutte par jour ne semble pas demander un effort démesuré. D’autant plus que les ampoules UVEDOSE couramment prescrites contiennent plusieurs additifs chimiques (saccharine, acide sorbique, glycérides polyoxyéthylénés glycolysés), facilement évitables en utilisant des gouttes de qualité sur un support d’huile d’olive BIO ou d’huile MCT.
Il revient donc au praticien de santé de sensibiliser correctement son patient avant la mise en place d’une supplémentation quotidienne de qualité.
Un risque de toxicité ?
Des mécanismes complexes régulent la réponse à la supplémentation en vitamine D (Heaney 2008, Garland 2011). Ainsi, à partir d’un statut de 80 ng/ml une supplémentation physiologique ne fera quasiment plus augmenter le taux. Or, le risque de toxicité associé à la vitamine D n’est observé qu’à partir d’un taux sanguin de 150 ng/ml (Binkley 2011). Hors pathologies génétiques rares, ces cas sont donc extrêmement marginaux et la plupart du temps associés à des prises chroniques de très hautes doses – 50 000 à 100 000 UI/jour – pendant plusieurs mois voire années (Holick, 2015) ce qui est bien entendu totalement déconseillé. Certains discours alarmistes et très conservateurs apparaissent donc aujourd’hui totalement infondés.
Toutefois, prudence. Le très faible risque statistique de toxicité de la vitamine D ne doit pour autant pas dissuader les praticiens de contrôler régulièrement le statut de leurs patients, qui plus est au début de la mise en place d’une supplémentation.
Finalement, des recommandations inadaptées
Les recommandations officielles en matière de vitamine D varient fortement d’un pays à l’autre. Cette hétérogénéité repose essentiellement sur le fait que de nombreux comités scientifiques gouvernementaux établissent leurs conclusions en se limitant au simple rôle de la vitamine D dans la santé osseuse. Dans cette conception profondément réductrice, sont ignorées toutes les évidences scientifiques publiées ces dernières années et que nous avons passées en revue.
Ainsi, un statut optimal en vitamine D doit permettre de répondre aux besoins de l’ensemble des tissus, et non uniquement des os, soit entre 40 et 60 ng/ml (en visant la valeur haute). Dans la très grande majorité des cas ce statut ne pourra être atteint qu’en ayant recours à une supplémentation quotidienne à dose suffisamment élevée, telle que vous l’aura défini un professionnel de santé formé et au fait des données scientifiques exposées ici.
Dans la pratique, je fais systématiquement doser le statut en vitamine D de mes patients afin de leur mettre en place la supplémentation quotidienne la plus adaptée à leur situation, et toujours avec l’accord de leur médecin traitant.
Sources
Apperly 1941 Cancer Research – The Relation of Solar Radiation to Cancer Mortality in North America
Bischoff-Ferrari 2009 British Medical Journal – Fall prevention with supplemental and active forms of vitamin D: A meta-analysis of randomized controlled trials.
Binkley 2011 The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism – Evaluation of Ergocalciferol or Cholecalciferol Dosing, 1,600 IU Daily or 50,000 IU Monthly in Older Adults
Bland 2004 The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology – Expression of 25-hydroxyvitamin D3-1alpha-hydroxylase in pancreatic islets
Bleizgys 2021 Nutrients – Vitamin D dosing: Basic principles and a brief algorithm
Cantorna 1996 Proceedings of the National Academy of Sciences – 1,25-Dihydroxyvitamin D3 reversibly blocks the progression of relapsing encephalomyelitis, a model of multiple sclerosis
Cashman 2016 American Society for Nutrition- Vitamin D deficiency in Europe: pandemic?
Chen 2017 Journal of Ultrasound in Medicine – Association of Serum Vitamin D Level and Carotid Atherosclerosis: A Systematic Review and Meta-analysis
Deluca 2001 The FASEB Journal – Vitamin D: its role and uses in immunology
Durazo-Arvizu 2017 American Journal of Epidemiology – The Reverse J-Shaped Association Between Serum Total 25-Hydroxyvitamin D Concentration and All-Cause Mortality: The Impact of Assay Standardization
Ekwaru 2014 PLoS One – The importance of body weight for the dose response relationship of oral vitamin D supplementation and serum 25-hydroxyvitamin D in healthy volunteers
Farahmand 2023 British Medical Journal Endocrine Disorders – What is the impact of vitamin D supplementation on glycemic control in people with type-2 diabetes: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trails
Grant 2012 Anticancer Research – Ecological studies of the UVB-vitamin D-cancer hypothesis
Garland 1980 International Journal of Epidemiology – Do sunlight and vitamin D reduce the likelihood of colon cancer?
Garland 1985 Lancet – Dietary vitamin D and calcium and risk of colorectal cancer: a 19 year prospective study in men.
Garland 1989 Lancet – Serum 25-hydroxyvitamin D and colon cancer: eight-year prospective study.
Garland 2011 Anticancer Research – Vitamin D Supplement Doses and Serum 25-Hydroxyvitamin D in the Range Associated with Cancer Prevention
Golzarand 2016 Nutrition, Metabolism & Cardiovascular Diseases – Effect of vitamin D3 supplementation on blood pressure in adults: An updated meta-analysis
Haussler 1969 Proceedings of the National Academy of Sciences – Chromosomal receptor for a vitamin D metabolite
Heaney 2008 The American Journal of Clinical Nutrition – 25-Hydroxylation of vitamin D3: relation to circulating vitamin D3 under various input conditions
Holick 2007 The New England Journal of Medicine – Vitamin D deficiency
Holick 2011 Current Drug Targets – Vitamin D: Evolutionary, Physiological and Health Perspectives
Holick 2011 The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism – Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline
Holick 2015 Mayo Clinic Proceedings – Vitamin D Is Not as Toxic as Was Once Thought: A Historical and an Up-to-Date Perspective
Iolascon 2021 Medicina – Muscle Regeneration and Function in Sports: A Focus on Vitamin D
Jiang 2024 Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics – The Effects of Vitamin D Supplementation on C-Reactive Protein and Systolic and Diastolic Blood Pressure in Postmenopausal Women: A Meta-Analysis and Systematic Review of Randomized Controlled Trials
Kamen 2010 Bulletin of the NYU hospital for joint diseases – Vitamin D in lupus – new kid on the block?
Kim 2008 American journal of Cardiology – Prevalence of hypovitaminosis D in cardiovascular diseases (from the National Health and Nutrition Examination Survey 2001 to 2004)
Kimball 2020 European Journal of Clinical Nutrition – Official recommendations for vitamin D through the life stages in développed countries
Kricker et Armstrong 2006 Progress in Biophysics and Molecular Biology – Does sunlight have a beneficial influence on certain cancers?
Lappe 2007 The American Journal of Clinical Nutrition – Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk: results of a randomized trial
Li 2018 Nutrients – The Effect of Vitamin D Supplementation on Glycemic Control in Type 2 Diabetes Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis
Liu 2006 Science – Toll-like receptor triggering of a vitamin D-mediated human antimicrobial response
Maestro 2000 Endocrine Journal – Stimulation by 1,25-dihydroxyvitamin D3 of insulin receptor expression and insulin responsiveness for glucose transport in U-937 human promonocytic cells
Makariou 2011 European Journal of Internal Medicine – Novel roles of vitamin D in disease: What is new in 2011?
Marcinowska-Suchowierska 2018 Frontiers in Endocrinology – Vitamin D Toxicity – A Clinical Perspective
Meekins 2014 European Journal of Clinical Nutrition – Pharmacokinetics of daily versus monthly vitamin D3 supplementation in non-lactating women
Milliez 2005 Journal of the American College of Cardiology – Evidence for an increased rate of cardiovascular events in patients with primary aldosteronism
Pekkarinen 2010 Clinical Endocrinology – The same annual dose of 292000 IU of vitamin D (cholecalciferol) on either daily or four monthly basis for elderly women: 1-year comparative study of the effects on serum 25(OH)D concentrations and renal function
Pludowski 2024 Nutrients – Vitamin D Supplementation: A Review of the Evidence Arguing for a Daily Dose of 2000 International Units (50 µg) of Vitamin D for Adults in the General Population
Rusinska 2018 Frontiers in Endocrinology – Vitamin D Supplementation Guidelines for General Population and Groups at Risk of Vitamin D Deficiency in Poland
Rostand 1997 Hypertension – Ultraviolet light may contribute to geographic and racial blood pressure differences
Serra 2024 Journal of Hypertension – Effect of Vitamin D supplementation on blood pressure in hypertensive individuals with hypovitaminosis D: a systematic review and meta-analysis
Wacker 2013 Nutrients – Vitamin D – Effects on Skeletal and Extraskeletal Health and the Need for Supplementation.
Wicherts 2007 Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism – Vitamin D status predicts physical performance and its decline in older persons
Zitterman 2006 Progress in Biophysics and Molecular Biology – Vitamin D and disease prevention with special reference to cardiovascular disease
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